Yurak yetishmovchiligi

Yurak yetishmovchiligi (lotincha: insufficientia cordis) – dekompensatsiyalangan miokard disfunksiyasi natijasida kelib chiqadigan sindrom. Bu hujayralararo suyuqlik hajmining oshishi, organlar va toʻqimalarning perfuziyasining pasayishi bilan namoyon boʻladi. Ushbu sindromning patofiziologik asosi shundaki, yurak nasos funksiyasi buzilganligi sababli tananing metabolik ehtiyojlarini taʼminlay olmaydi yoki u buni qorinchalarda soʻnggi diastolik bosimni oshirish orqali amalga oshiradi. Yurak yetishmovchiligi boʻlgan baʼzi bemorlarda nasos funksiyasi buzilganda, klinik koʻrinishlari yurak kameralarini toʻldirish yoki boʻshatishning buzilishi tufayli yuzaga keladi. Miokard disfunksiyasi (sistolik yoki diastolik) dastlab asimptomatikdir va shundan keyingina yurak yetishmovchiligi namoyon boʻlishni boshlaydi.

Chap qorincha turiga koʻra yurak yetishmovchiligi (YY) – bu chap yurak shikastlanganda va ortiqcha yuklanganda yuzaga keladigan yurak yetishmovchiligi boʻlib, oʻpka qon aylanishida rivojlangan venoz tiqilishi klinik belgilari bilan tavsiflanadi. Chap qorincha yetishmovchiligi, miya qon aylanishining pasayishi (bosh aylanishi, koʻzning qorayishi, hushidan ketish) va koronar qon aylanishining (stenokardiya) pasayishi bilan namoyon boʻladi, bu aorta malformatsiyasi, yurak tomirlari kasalligi, arterial gipertenziya, obstruktiv kardiyomiyopatiyaga xosdir.

Oʻng qorincha turiga koʻra esa YY – oʻng qorinchadan oʻpka arteriyasiga qonning yetarli darajada chiqarilmasligi va tizimli qon aylanishida qonning turgʻunligi bilan tavsiflangan turi.

Yurak yetishmovchiligi qanchalik tez rivojlanishiga qarab, u oʻtkir va surunkali turiga boʻlinadi. Oʻtkir yurak yetishmovchiligi travma, toksinlar, yurak kasalliklari bilan bogʻliq boʻlishi mumkin va davolanmasa, tezda oʻlimga olib kelishi mumkin.

Surunkali yurak yetishmovchiligi uzoq vaqt davomida rivojlanadi va xarakterli belgilar majmuasi bilan namoyon boʻladi (nafas qisilishi, charchoq va jismoniy faoliyatning pasayishi, shish va boshqalar).), dam olish yoki jismoniy mashqlar paytida organlar va toʻqimalarning yetarli darajada perfuziyasi bilan bogʻliq boʻlgan va koʻpincha tanadagi suyuqlikni ushlab turish bilan bogʻliq.

Hozirgi kunda dunyoda yurak yetishmovchiligi sindromi bilan kasallangan 25 milliondan ortiq odam bor^[1]. Qoʻshma Shtatlarda yurak yetishmovchiligidan oʻlim 2016-yilda barcha yurak-qon tomir oʻlimlarining 9,3 foizini tashkil etdi^[1]. Rossiyada yurak yetishmovchiligining tarqalishi 1998-yildagi 4,9 foizdan 2014-yilda 10,2 foizgacha oshdi^[1].

Jismoniy tekshiruv natijalariga koʻra Killip shkalasi boʻyicha sinflar belgilanadi:

• I (yurak yetishmovchiligi belgilari yoʻq),
• II (yengil yurak yetishmovchiligi, ozgina xirillash),
• III (aniqroq yurak yetishmovchiligi, koʻproq xirillash),
• IV (kardiogen shok, sistolik qon bosimi 90 mmHg dan past)

Ushbu tasnifga koʻra, surunkali yurak yetishmovchiligining rivojlanishida uch bosqich ajratiladi:

• I st. (HI) boshlangʻich yoki yashirin yetishmovchilik , bu nafas qisilishi va yurak urishi koʻrinishida faqat sezilarli jismoniy zoʻriqish bilan namoyon boʻladi. Dam olishda gemodinamika va organ funksiyalari buzilmaydi, ish qobiliyati biroz kamayadi.
• II bosqich – ogʻir, uzoq muddatli qon aylanishining yetishmovchiligi, gemodinamik buzilish (oʻpka qon aylanishida turgʻunlik) ozgina jismoniy kuch boʻlganda, baʼzan dam olishda ham namoyon boʻladi. Ushbu bosqichda 2 ta davr mavjud. : A davr va B davr.
• H IIA bosqichi – nafas qisilishi va oʻrtacha kuchlanish bilan yurak urishi. Aniq siyanoz. Qoida tariqasida, qon aylanishining yetishmovchiligi asosan oʻpka qon aylanishida uchraydi : davriy quruq yoʻtal, baʼzida hemoptizi, oʻpkada tiqilib qolishning namoyon boʻlishi (pastki boʻlimlarda krepitus va eshitilmaydigan nam hirillash), yurak urishi, yurak sohasidagi uzilishlar. Ushbu bosqichda tizimli qon aylanishida turgʻunlikning dastlabki koʻrinishlari mavjud (oyoqlarda kichik shish, jigarda yengil shish). Ertalab bu hodisalar kamayadi. Ish harakat darajasi keskin kamayadi.
• N IIB bosqichi – dam olishda nafas qisilishi. Yurak yetishmovchiligining barcha ob’ektiv belgilari keskin ortadi: aniq siyanoz, oʻpkada konjestif oʻzgarishlar, uzoq davom etadigan ogʻriqlar, yurak sohasidagi uzilishlar, yurak urishi; tizimli qon aylanishida qon aylanishining yetishmovchiligi belgilari, pastki ekstremitalarning va tanasining doimiy shishishi, kengaygan zich jigar (jigarning yurak sirrozi), gidrotoraks, astsit, ogʻir oliguriya. Bemorlar nogiron boʻlib qoladi.
• III bosqich (H III) – yetishmovchilikning yakuniy, degenerativ bosqichi. Gemodinamik buzilishlar bilan bir qatorda organlarda morfologik qaytarilmas oʻzgarishlar (diffuz pnevmoskleroz, jigar sirrozi, konjestif buyrak va boshqalar rivojlanadi.). Metabolizm buziladi, bemorlarning charchoqlari rivojlanadi. Davolash bu bosqichda samarasizdir.

Surunkali yurak yetishmovchiligida (SYY) -yurakning nasos funksiyasining pasayishi bir tomondan simpatoadrenal (SNS) va renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), ikkinchi tomondan vazopressin (antidiuretik gormon ADH sifatida tanilgan) va atriyal peptidlarning ikkilamchi faollashishiga olib keladi. Jarayon periferik va buyrak vazokonstriksiyasiga vositachilik qiladi, bu esa glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishiga olib keladi, bu allaqachon pasaygan arterial toʻldirish bosimi bilan birgalikda RAASning ikkilamchi faollashishiga olib keladi. RAASning faollashishi aldosteron sekretsiyasini oshiradi va shu bilan proksimal nefron kanalchalari tomonidan natriy va suvning reabsorbtsiyasini kuchayishi tufayli toʻqimalarda toʻgʻri perfuzion bosimni taʼminlaydi.

Posterior gipofizdan vazopressinning chiqarilishini ragʻbatlantirish, toʻldirish bosimining pasayishiga javob beradigan baroreseptorlarning faollashishiga javoban sodir boʻladi. ADH darajasining oshishi miokard fibroziga, gipertrofiyaga va vazokonstriksiyaga, shuningdek, yurakning atriyal toʻqimalarning choʻzilishi va past plazma osmolyarligi koʻrinishidagi aylanma qon hajmi bilan allaqachon mavjud boʻlgan ortiqcha yuklanishiga qaramay, nefronlarning yigʻuvchi kanallarida suvning reabsorbtsiyasining kuchayishiga olib keladi.

Patogenetik jihatdan suv-elektrolitlar gomeostazi asosan buyrak regulyatsiyasi nazorati ostida boʻladi, bu natriy-kaliy gomeostazining eng zaif nuqtasidir. ADH chiqarilishining klinik taʼsiri chanqoqlik va suv isteʼmolining koʻpayishi hisoblanadi. Angiotensin II, shuningdek, miyaning „tashnalik markazini“ ragʻbatlantirish va ADH ning chiqarilishini ragʻbatlantirish orqali ham hissa qoʻshadi. Fiziologik sharoitda neyrotransmitter tizimlarining giperaktivatsiyasi ularning taʼsirining koʻp yoʻnalishliligi bilan istisno qilinadi va CHFda gipotenziya va gipoosmolallik fonida shish paydo boʻlishi uchun sharoitlar paydo boʻladi.

Buyrak funksiyasining vaqtinchalik pasayishi va buyrakning toʻgʻridan-toʻgʻri shikastlanishi muqarrar ravishda kaliy darajasining oshishiga yordam beradi, bu esa loop va / yoki tiazid diuretiklari bilan bir vaqtda tekislanadi. Ammo shuni taʼkidlash kerakki, Furosemid bilan solishtirganda RAAS ning kamroq faollashishiga hissa qoʻshadigan va kaliyning tanadan kamroq chiqarilishiga vositachilik qiladigan Torasemidni tanlash afzalroqdir.

Miokardial qisqaruvchanlikni buzilishi va sistolik va daqiqali qon hajmining pasayishi^[2] oqibati boʻlgan oʻtkir yurak yetishmovchiligi (OʻYY) oʻta ogʻir klinik sindromlar bilan namoyon boʻladi: kardiogen shok, oʻpka shishi va oʻtkir buyrak yetishmovchiligi.

Oʻtkir yurak yetishmovchiligi koʻpincha chap qorinchada boʻlib, yurak astmasi, kardiogen oʻpka shishi yoki kardiogen shok shaklida namoyon boʻlishi mumkin^[2].

Yurakning chap qorinchasining ustun yetishmovchiligi oʻpka qon aylanishida qonning turgʻunligi bilan sodir boʻladi. Koʻp miqdorda karbonat angidrid qonda toʻplanadi (bu nafaqat nafas qisilishi, siyanoz, balki hemoptizi va boshqalar bilan birga keladi). d.), oʻng qorinchada esa- tizimli qon aylanishida turgʻunlik bilan sodir boʻladi (nafas qisilishi, shish, kengaygan jigar).^[3] Yurak yetishmovchiligi natijasida organlar va toʻqimalarning gipoksiyasi, atsidoz va boshqa metabolik kasalliklar paydo boʻladi.

Yurak yetishmovchiligining asosiy dori-darmonsiz terapiyasi yurakdagi ish yukini kamaytirishga va miokardning keyingi shikastlanishining oldini olishga qaratilgan bir qator umumiy chora-tadbirlardan iboratdir:

• suyuqlikni isteʼmol qilishni cheklash (kuniga 2 litrdan koʻp boʻlmagan)
• Ozish
• Tuz miqdorini kamaytirish (kuniga 6 grammdan koʻp boʻlmagan va dekompensatsiya bilan 3 grammdan koʻp boʻlmagan)
• Kaliyga boy dieta (lekin ogʻir CKD bilan birga emas!)
• Spirtli ichimliklar va tamaki isteʼmolini cheklash yoki undan voz kechish
• Yurak yetishmovchiligi darajasiga moslashtirilgan jismoniy mashqlar
• Yurak-qon tomir xavf omillarini nazorat qilish

Oʻtkir yurak yetishmovchiligi qon aylanishini (gemodinamikani) barqarorlashtirish uchun favqulodda choralarni talab qiladi. Qon aylanishining buzilishiga sabab boʻlgan sababga qarab, qon bosimini oshirish (barqarorlashtirish), yurak ritmini normallashtirish va ogʻriqni yoʻqotish (yurak xurujlari boʻlsa) choralari koʻriladi. Keyingi strategiya yetishmovchilikni keltirib chiqaradigan kasallikni davolashni oʻz ichiga oladi.

• Yurak
• Yurak-oʻpka yetishmovchiligi
• Yurak-qon tomir agentlari

• Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. – 3. – Mosby, 2001. – Vol. 2. – P. 568—584. – 1920 p. – ISBN 0323008321, 9780323008327.
• Natsionalnie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu XSN (Wayback Machine saytida 2016-03-04 sanasida arxivlangan)
• Xronicheskaya serdechnaya nedostatochnost: diagnostika i medikamentoznaya terapiya Consilium-medicum
• Xronicheskaya serdechnaya nedostatochnost u bolnix arterialnoy gipertenziey: osobennosti terapii Consilium-medicum
• Jenщini i serdechnaya nedostatochnost Consilium-medicum
• Xronicheskaya serdechnaya nedostatochnost u lits pojilogo vozrasta: osobennosti etiopatogeneza i medikamentoznogo lecheniya Consilium-medicum